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Jeder zweite bis dritte Patient unserer Intensivstation muss langer als 24 Std beatmet werden; uberwiegend handelt es sich dabei um schwere Schadigungen der Lunge selbst, die mit lebens- bedrohlichen Stoerungen des Gasaustausches einhergehen. Neben den Kontusions- und Aspirationsfolgen, den Pneumonien und anderen lange bekannten Schadigungen und Erkrankungen des Respirationsorgans beansprucht die Schocklunge zu- nehmendes Interesse. Die Primarvorgange, dIe zu dieser (vor allem durch interstitielles Oedem gekennzeichneten) oft letalen Komplikation fuhren, sind noch weitgehend ungeklart und an- gesichts der verschiedenen Ursachen der sog. Schocklunge vermutlich auch nicht einheitlich. Auffallend ist, dass die Veranderungen bei Mehrfachverletzten besonders schwer sind und be- sonders fruh auftreten, wobei weder eine positive Korrelation zum Blutverlust erkennbar ist, noch der Flussigkeitsbilanz eine entscheidende Rolle zukommt. Mein Mitarbeiter G. Metz hat deshalb eine neurogene Ausloesung vermutet und im Tierversuch uberpruft, ob man durch Stimulation peripherer Nerven ein der menschlichen Schocklunge ahnliches Syndrom hervorrufen kann. Dies ist ihm gelungen, er konnte die dabei ablaufenden hamodynamischen Vorgange abklaren und als Ursache der Oedementstehung herausstellen. Weitere Versuchsserien, in denen die Lungenveranderungen bei sonst gleicher Anordnung durch tiefe Narkose, Analgetica und Sympathicolytica, aber auch durch einen Aderlass ver- hindert oder abgeschwacht wurden, unterstutzen die These von der neurogenen-hamodyna- mischen Primarphase in der Entstehung der Schocklunge.
