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This title is printed to order. This book may have been self-published. If so, we cannot guarantee the quality of the content. In the main most books will have gone through the editing process however some may not. We therefore suggest that you be aware of this before ordering this book. If in doubt check either the author or publisher’s details as we are unable to accept any returns unless they are faulty. Please contact us if you have any questions.
a) Der Hochdruck kann Folge einer Herzzeitvolumen- und/oder einer Widerstandserhohung sein. Wahrend eine Senkung des totalen periphe- ren Widerstandes im allgemeinen bei keiner Hochdruckform angetrof- fen wird, wird eine Abnahme des Herzzeitvolumens vor allem im Ver- lauf der primaren Hypertonie beobachtet. Ubergange von einem Minu- tenvolumen- in einen Widerstandshochdruck sind moglich. b) Als Ursachen der Herzzeitvolumenerhohungen mUssen Xnderungen der vegetativen Steuerung und Zunahmen des venosen Angebotes betrachtet werden. Bei der primaren und bei der renovaskularen Hypertonie ist an der Steigerung des venosen Angebots wahrscheinlich eine Umver- teilung des Blutvolumens beteiligt. MaBgeblich fUr die Aufrechter- hal tung des erhohten peripheren Widerstandes sind neben neuro-humo- ralen EinflUssen morphologische Veranderungen der Arteriolenwande. c) Hamodynamische Reaktionen unter Stimulation sind bei Hypertonikern im allgemeinen auf einem erhohten Blutdruckniveau nach Umfang und Art nicht verschieden von denen normotoner Kontrollpersonen. Ver- starkte Blutdruckreaktionen konnen auftreten, wenn der Barorezep- torenreflex an der Kreislaufreaktion maBgeblichen Anteil hat, da die Empfindlichkeit des Reflexes bei Hypertonikern eingeschrankt sein kann .. d) Die therapeutischen Konsequenzen hamodynamischer Untersuchungsbe- funde vor Behandlungsbeginn sind z.Z. weniger in einer Prognose fUr den blutdrucksenkenden Effekt als in der Vermeidung unerwUnschter Nebenwirkungen zu suchen. Literatur 1. Amery, A., Julius, S., Whitlock, L.S., Conway, J.: Influence of hypertension on the hemodynamic response to exercise. Circulation 36, 231 (1967) 2. Anlauf, M.: Plasmaexpansion, Cold-Pressor-Test und Empfindlichkeit des Barore- zeptorenreflexes bei Patienten mit primarer, arterieller Hypertonie. Verh. Dtsch.
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a) Der Hochdruck kann Folge einer Herzzeitvolumen- und/oder einer Widerstandserhohung sein. Wahrend eine Senkung des totalen periphe- ren Widerstandes im allgemeinen bei keiner Hochdruckform angetrof- fen wird, wird eine Abnahme des Herzzeitvolumens vor allem im Ver- lauf der primaren Hypertonie beobachtet. Ubergange von einem Minu- tenvolumen- in einen Widerstandshochdruck sind moglich. b) Als Ursachen der Herzzeitvolumenerhohungen mUssen Xnderungen der vegetativen Steuerung und Zunahmen des venosen Angebotes betrachtet werden. Bei der primaren und bei der renovaskularen Hypertonie ist an der Steigerung des venosen Angebots wahrscheinlich eine Umver- teilung des Blutvolumens beteiligt. MaBgeblich fUr die Aufrechter- hal tung des erhohten peripheren Widerstandes sind neben neuro-humo- ralen EinflUssen morphologische Veranderungen der Arteriolenwande. c) Hamodynamische Reaktionen unter Stimulation sind bei Hypertonikern im allgemeinen auf einem erhohten Blutdruckniveau nach Umfang und Art nicht verschieden von denen normotoner Kontrollpersonen. Ver- starkte Blutdruckreaktionen konnen auftreten, wenn der Barorezep- torenreflex an der Kreislaufreaktion maBgeblichen Anteil hat, da die Empfindlichkeit des Reflexes bei Hypertonikern eingeschrankt sein kann .. d) Die therapeutischen Konsequenzen hamodynamischer Untersuchungsbe- funde vor Behandlungsbeginn sind z.Z. weniger in einer Prognose fUr den blutdrucksenkenden Effekt als in der Vermeidung unerwUnschter Nebenwirkungen zu suchen. Literatur 1. Amery, A., Julius, S., Whitlock, L.S., Conway, J.: Influence of hypertension on the hemodynamic response to exercise. Circulation 36, 231 (1967) 2. Anlauf, M.: Plasmaexpansion, Cold-Pressor-Test und Empfindlichkeit des Barore- zeptorenreflexes bei Patienten mit primarer, arterieller Hypertonie. Verh. Dtsch.